β受体阻滞剂用于治疗高血压已有30年的历史，在临床心血管疾病上有着广泛的应用地位。荟萃分析表明，β受体阻滞剂能明显降压，可使33%的高血压得到良好控制。不过近几年，我国不少基层临床医生因对β受体阻滞剂药理特性了解不足，以及担心用药后的不良反应，造成了此类药物的使用受限，失去了其应有的临床意义。其实，若能合理地使用β受体阻滞剂，可有效改善患者的预后。
误区一：伴有心力衰竭须禁用
当患者伴有心力衰竭，应属于禁忌症还是适应症？这个问题其实很早之前就已明确，但是至今还有部分基层医生由于知识老化或者疏于学习，迄今还抱着心衰治疗只需要“强心，利尿，扩血管”的陈旧观念，在心衰情况下不敢使用β受体阻滞剂。
过去，对心衰的治疗只是采取短期的策略，使用正性肌力药物以增加心肌收缩力、使用利尿剂以减少容量负荷，从血液动力学的角度选择扩张血管减轻抵抗负荷。而自从上世纪末以来，其治疗策略就开始转变成为改变衰竭心脏的生物学特性的修复性策略。
尽管β受体阻滞剂具有负性心力作用，但它可以抑制心衰情况下的RAAS系统（包括肾素、血管紧张素、醛固酮）过度激活，抑制心室重塑，减慢心率，减少病态情况下心肌的耗氧量，因此完全属于各种原因引起的心力衰竭的适应症，其与被称为心力衰竭治疗“基石”的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联合使用，是具有里程碑意义的心衰治疗常规方案。因此上述对β受体阻滞剂的误解，实属当用不用，罪不在药。
误区二：导致代谢异常须禁用
β受体阻滞剂确实对于糖、脂代谢具有潜在的不良影响，可以升高血清甘油三酯（TG）水平，降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，升高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，并且可以降低糖耐量，升高空腹和餐后血糖以及糖化血红蛋白，同时它还可以掩盖糖尿病患者发生低血糖时的交感神经兴奋预兆症状，延迟低血糖的恢复。其实，所有这些不良反应也并不都是那么可怕的，只要明确应用指征，权衡利弊之后，还是可以谨慎而大胆使用的，例如：
（1）绝大多数的原发性高血压患者均属于除了高血压以外还同时具备诸如糖脂代谢异常、胰岛素抵抗、肥胖、尿酸升高等代谢综合征中的1~2个危险因素，因此，对于该类患者尽量不使用包括β受体阻滞剂。然而，β受体阻滞剂却具备了特异性的扩张冠状动脉，减低心率，从而改善心肌血供，减少心肌耗氧量，保护心肌，抑制心脏重塑等的特殊的独一无二的作用，对于高血压同时伴有冠心病，或者伴有与冠心病属于等危词的糖尿病患者来说，就得权衡其使用的利弊得失的了。
（2）β受体阻滞剂存在着各种不同类型的制剂，其对代谢的影响也各不相同，具备着可以自由挑选的空间余地。β受体阻滞剂的制剂对代谢的影响因与其抑制受体的不同而不同，其对糖、脂代谢的不良影响其实是因为与β2受体的阻断密切相关，非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔最容易引起代谢紊乱；部分选择性的β1受体阻断剂如美托洛尔，其影响就相对比较少，而高选择性的β1受体阻断剂如比索洛尔或者同时具有α和β阻断作用的阻断剂如卡维地洛，对代谢就几乎没有什么影响。因此，对于必须使用β受体阻滞剂的患者，建议使用对代谢影响较小的制剂。
（3）在高血压伴有冠心病如急性冠状动脉综合症或者心力衰竭，或严重心律失常必须使用β受体阻断剂，而在基层缺乏选择理想药物的情况下，还是可以在联合治疗的方案中，尽量减少β受体阻滞剂的剂量，在治疗过程中勤复查，勤随访，随时调整用量，把对代谢的不良影响降到最低限度。
误区三：出现心律失常须停用
β受体阻滞剂因为抑制肾上腺素能的β受体而对心脏有负性频率和负性传导作用，临床应用时就会出现心动过缓和心脏传导阻滞的现象，其中甚至包括重度房室传导阻滞，窦性停搏等严重情况。这是导致临床医生不敢大胆使用的重要原因。其实，对于这些反应应该客观全面地评价，不要因此而在必要时放弃使用：
（1）减慢心率正是β受体阻滞剂的治疗发挥作用的独到之处，研究显示，在同样的血压控制水平的前提下，高血压患者的心率＜65/min与＞84/min相比，后者的冠心病死亡率，心血管死亡率，全因死亡率均相应升高。因此，使用β受体阻滞剂的目的正是控制心率，不必过分担心心率的减慢。
（2）对于β受体阻滞剂的负性频率和负性传导作用是可以通过密切监控观察而预防发生严重后果的。除非当出现下列情况之一时，就应该减量甚至停止使用：用药后心电图上出现明显的窦房阻滞或窦性停搏；用药后出现2度Ⅱ型及以上的房室传导阻滞；应用24小时动态心电图发现窦性心动过缓。
相关知识点
β受体阻滞剂作用特性分类：
第一类为非选择性的，作用于β1和β2受体，常用药物为普萘洛尔，目前已较少应用。
第二类为选择性的，主要作用于β1受体，常用药物为美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。
第三类也是非选择性的，可同时作用于β和α受体，具有外周扩血管作用，常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。
（作者：安徽省滁州市全椒人民医院内科副主任医师 戴伦）
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