在摩纳哥的阿兹海默症会议上，研究人员提供后期生物标志物的证据，支持了美国礼来公司备受争议的药物solanezumab，成为会议的焦点。在两个关键的三期临床试验中，研究人员确定，solnaezumab能够显著的影响患者的血液β淀粉样蛋白含量，表明solanezumab确实能够降低了大脑中β淀粉样蛋白水平。
礼来公司坚称，在临床试验的二次分析中，发现solanezumab能够明显改善轻度患者的认知水平。在第一次试验中，中度患者不受影响，药物没有达到主要疗效指标，但在第二次临床试验中，研究员将认知改善作为疗效指标后，得到了有效的结果。礼来公布从合并数据中得到有效的证据后，礼来公司股票价格大幅提高。
“在临床试验中生物标志物β淀粉体蛋白的结果显示solanezumab具有微小但显著的改善认知的作用，特别是对于阿兹海默症患者”，一位拜耳研究员蕾切尔杜迪（Rachelle Doody）在一份事先准备好的声明中说道，“我们认为是由于将脑中可溶性淀粉样蛋白清除入血液所引起。”
尽管，礼来公司远没有给出令人信服的数据。
生物标志物和合并的数据也许能支持药物的进一步研究以及其他依赖于β淀粉样蛋白假说的项目，但他们无法保证solanezumab能像希望中那样有效。然而，在β淀粉样蛋白通路上的第一个可能成功的迹象已经引起了巨大的关注--甚至推动监管机构批准一些数据显得并没有那么有效的新疗法。任何新批准的药物都能获得数以百万计的绝望患者的巨大市场。
由于研究员越来越相信，现有的治疗方法无法扭转脑损伤，一些新的研究正从轻中度的研究对象中转移。现在的β淀粉体蛋白的理论更关注这样的观念：预防高危人群也许是最好的治疗方法。
“这些发现推动了阿兹海默症试验的设计和开展”，阿兹海默症神经影像学研究所的首席研究员迈克尔韦纳说，“这表明像solanezumab的研究提示其他生物标志物的研究需要尽快转向疾病最早可识别阶段。”
