上午门诊过后下午来到病房，朱医生正等着我的来到，因为有些棘手的病例想请教我。
朱医生说：「现在有一个肺心病病人来我们这快一周，什么药都上了，现在没有好反而感觉更加气急了，您帮忙看一下吧。」
我说：「好吧，你介绍一下病史。」
呼酸代碱、 pH 正常，这是好事吗？
朱医生说：
「患者男性 75 岁，既往吸烟史 50 余年，反复咳嗽咯痰二十余年，活动后气急 10 年，多次住院诊断为慢性阻塞性肺病，慢性肺源性心脏病。这一次急性加重再次住院，表现为咯脓痰、中度发热以及气急，进来时两肺哮鸣音，双下肢轻中度水肿。
查血气示 II 型呼衰，呼吸性酸中毒，酸碱度 7.30，氧分压 70 mmHg，二氧化碳分压 67 mmHg，碱剩余是 -3 mmol/L。生化血钠 130 mmol/L，血钾 3.8 mmol/L，血氯 90 mmol/L。胸片显示肺气肿，两下肺纹理增多增粗。」
我说：「那你们是怎么治疗的呢？」
朱医生说：「我们用哌拉西林他唑巴坦抗感染，氨溴索化痰以及托拉塞米、安体舒通利尿，以及欣康扩血管，患者在最初三天内症状自觉明显好转，体温正常，脓痰也明显减少。但是这两天情况似乎又不太好。」
我问道：「怎么不好啦？化验结果如何？」
朱医生说：「主要是诉气急改善不明显，昨天血气酸碱度正常了，达到了 7.43，二氧化碳分压却继续上升达到 75 mmHg，氧分压有 77 mmHg。」
我接着问道：「那患者电解质如何？」
朱医生说道：「患者近几天出现了低钾低氯血症，经过补钾治疗后血钾恢复正常，但血氯只有 82 mmol/L，这是怎么回事呢？」
我听完他的介绍后，心中大约能猜出问题出在哪了，但是还是要眼见为识，看看病人去。查体患者双肺呼吸音略低，但没有干啰音，两肺底有少许湿啰音。双下肢也没有明显压陷性水肿了。接下来我再查看一下化验单，看到昨天的血气结果中碱剩余达到 14 mmol/L。
于是我问朱医生：「你能不能分析一下这个血气结果？」
朱医生说：「二氧化碳分压增高按理说是呼吸性酸中毒，但是酸碱度又正常，应该是合并碱中毒吧！但这又有什么意义呢？酸碱度在正常范围内不是好事吗？」
我说：「此言差矣！这种假性正常是我最害怕的事，不仅会让某些医生麻痹大意，更重要的是会威胁到病人的生命。」
朱医生一听，大惊：「会这么严重吗？」
我说：「当然！首先让我们要对血气的每个数据有准确的认识，这个碱剩余是一个很容易被忽视的数据，最主要是我们对它的意义不了解。」
「你看看碱剩余的定义，是在 37 ℃、二氧化碳分压 40 mmHg、氧饱和度 100% 条件下，将血标本滴定至 pH 7.4 时所消耗的酸或碱的量，反映了全血或血浆中碱储备增加或减少的情况，不受呼吸性因素的影响，因此在我看来是非常有用的指标。这位患者目前存在严重的代谢性碱中毒，这就是为什么患者气急在一度好转后又再次加重的原因。」
朱医生问道：「这是为什么呢？如何解释这种现象呢？」
我回答：
「这要从氧合曲线说起，我们知道氧合曲线是一个 S 形图形，当 pH 值下降时，曲线是向右移动，它的意义在于酸中毒的情况下在组织内氧气容易从血红蛋白中释放出来。
而当一个 II 型呼衰患者出现单纯的呼酸是机体一个代偿性的反应，要保障组织有效地摄氧。在患者出现代谢性碱中毒后，会导致组织内氧气不容易解离使得组织缺氧加重。如果这一情况得不到纠正，那么组织器官的无氧酵解就会出现，导致乳酸增多聚焦，最后出现三重酸碱紊乱，pH 值再次下降，那么病人可就真的回不来了。」
朱医生问道：「真的那么严重吗？除此之外，还有什么危害呢？」
我回答：
「当然会很严重，我就有过类似的教训。除了上述的最主要的原因外，呼酸合并代碱的危害还有：
引起神经肌肉的高反应性，在酸性环境下，钙离子会增多，而一旦变成碱性环境下钙离子浓度会下降，低钙血症会引起抽搐，会导致患者氧耗增加；
碱中毒使细胞内糖原分解增强，磷酸化合物生成增多，消耗了大量的磷，致使细胞外液磷进入细胞内，使血浆磷酸盐浓度明显降低；
碱中毒对脑功能的损伤，同时可减少脑血流（低碳酸血症收缩脑血管），故产生神经系统症状。」
代碱诱因有哪些？如何避免？
朱医生继续问道：「那有哪些诱因会导致代谢性碱中毒的出现呢？」
我回答道：「临床工作中最容易诱发代谢性碱中毒的情况是利尿剂使用不当，占至少四成，胃纳差有二成；人工呼吸后低钾血症 13%，应用激素一成。所以在肺心病病人中要慎用利尿剂。不知道你有没有注意到呼酸合并代碱的患者。」
朱医生说道：「唉，临床上有时候很难办啊！你看这个病人气急，双下肢水肿，不能排除心功能不全的因素吧，所以总得用利尿剂。」
我笑道：「此言差矣！作为临床医生在临床决策中要抓住主要矛盾或者矛盾的主要方面，你可能会说我故弄玄虚吧，那好，我们就以这个病人为例谈谈 COPD 急性加重和肺心病的处理流程。
首先，我们要知道 COPD 急性加重期的患者出现双下肢水肿的原因，其实很多人有一个认识误区，总以为这是肺心病心功能不全所导致，其实不然。
我们都知道在二氧化碳潴留的情况下会出现球结膜水肿、皮肤发红、出汗以及神志异常，这些都是二氧化碳升高的情况下血管扩张液体滞留的表现，那么双下肢水肿也是同样的道理。
所以，正确的处理应该是控制气道炎症，改善通气，具体措施是用激素抗炎、吸入激素以及噻托溴铵，无创呼吸机改善通气。只要二氧化碳分压下来了，水肿自然会自行消退。」
对了，我又补充道：「其实糖皮质激素本身就具有利尿的作用，这主要是由于激素可以增加肾小球滤过率、近端小管上皮钠转运和自由水的清除率，所以全身激素使用本身也能减轻水肿。因此，我个人认为肺心病不需要积极使用利尿剂。即使要使用也一定要间歇使用，不可开长期医嘱。」
