武田（Takeda）6月19日宣布，已自愿决定终止orteronel（TAK-700）用于前列腺癌治疗的临床开发项目。该决定基于在转移性去势抵抗前列腺癌（mCRPC）患者中开展的2个III期临床研究的结果。研究发现，尽管orteronel+泼尼松（prednisone）能够延长患者的无进展生存期（PFS），但并不能延长患者的总生存期（OS）。经过对实验数据的慎重考虑，同时考虑到现有其他疗法的可用性，武田已确定该药未表现出充分的临床属性，来支持该药在mCRPC群体中的进一步推进。
2014年5月14日，武田公布了ELM-PC4研究的数据，该研究是一项关键性、国际化、双盲、随机III期研究，在未接受化疗的mCRPC男性患者中开展，数据表明，与泼尼松相比，orteronel+泼尼松疗法延长了患者的影像学无进展生存期（rPFS），达到了研究的首个主要终点，但在研究的第二个主要终点总生存期（OS）未能表现出统计学意义的显著改善。
2013年7月26日，武田公布了ELM-PC5研究的既定中期分析数据。该研究在化疗期间或化疗后病情恶化的mCRPC男性患者中开展，将orteronel+泼尼松与安慰剂+泼尼松进行了对比。既定的中期分析表明，与对照相比，orteronel+泼尼松很可能无法达到改善总生存期（OS）的主要终点(HR 0.894, p=0.226)，但在次要终点影像学无进展生存期（rPFS）方面显示出了优势(HR 0.755, p=0.00029)，该项研究随后被揭盲。
2项研究中，均未发生显著的安全性问题。武田正与试验的研究者和监管部门沟通，提供相关更新信息。同时，武田正与研究者和监管部门合作，确保参与orteronel（TAK-700）临床试验的患者转移到适当的疗法，让患者得到恰当的照顾。
Orteronel是一种实验性口服、非甾体类、选择性、17,20-裂解酶抑制剂，该酶是甾体类激素（包括雄激素）生产过程中的一个关键酶。雄激素主要是由睾丸合成和分泌，肾上腺和卵巢也能分泌少量。睾丸之外的雄激素合成对阉割性前列腺癌（CRPC）的病情恶化起到了推动作用。
