罗氏公司于7月14日公布的一项III期临床研究结果显示,MEK抑制剂Cobimetinib联合BRAF抑制剂Zelboraf(威罗菲尼, 即vemurafenib)能有效延长BRAF V600基因突变晚期黑色素瘤患者的生命,同时能控制疾病进一步恶化。
美国FDA已于2011年8月正式批准罗氏公司Zelboraf用于BRAF V600基因突变黑色素瘤的治疗,该药物能抑制BRAF基因突变。而Cobimetinib能起到抑制MEK(裂原活化蛋白激酶)的作用,两者联合使用能阻止肿瘤进一步恶化。
2012年2月,欧盟委员会也批准了罗氏公司Zelboraf(vemurafenib)用于治疗成人BRAF V600突变阳性、经手术不能切除或转移性的黑色素瘤。如果在早期时能确诊,黑色素瘤一般是可以治愈的,而当它扩散到身体的其他部位时,就成了一种致命性的皮肤癌。目前,在诊断后仅有四分之一的患者能生存超过一年的时间。
据罗氏公司称,2011年Zelboraf的销售额达到了3100万法郎(2570万欧元)。据估计,到2015年,Zelboraf每年会为罗氏带来7.32亿美元的销售收入。
Zelboraf已获包括瑞士、巴西和加拿大在内多个国家的批准,苏黎世州银行(ZKB)分析师称,该药革新了黑色素瘤的治疗。罗氏公司称,Zelboraf能显著地延长患者的生存时间,试验表明,与那些接受标准一线药物治疗的患者相比,接受Zelboraf治疗的患者其死亡风险降低了63%。
此次由495位患者参与的III期临床试验达到了预期目标。罗氏公司表示,将会向美国食品药品监督管理局以及欧洲药物管理局提交上市申请。