据报道安进蛋白酶体抑制剂Kyprolis （通用名carfilzomib）在一个名为FOCUS，共有315人参加的多发性骨髓瘤三期临床实验错过总生存率这个实验一级终点。
这个实验比较Kyprolis和低剂量地塞米松在晚期多发性骨髓瘤病人的疗效，病人可以选用环磷酰胺（多数病人使用了环磷酰胺）。这组病人平均使用过5种治疗方法但依旧复发，所以是非常难治的一个人群。
由于多数分析家在公布结果之前就对这个实验未报太大希望，所以安进股票不仅没有跳水，反而上扬了3%，创历史新高，令安进市值一度达到1300亿美元。
Kyprolis已经在美国上市两年。根据一个二期临床实验结果，Kyprolis在至少两种治疗失败的多发性骨髓瘤病人显示23%的应答率，FDA因此有条件加速批准了Kyprolis。
本月初，安进公布了Kyprolis在早期多发性骨髓瘤和塞尔基因的莱纳度胺和可的松联用比不加Kyprolis无进展生存期延长8.7个月。这个叫做ASPIRE的实验结果估计可以令FDA正式批准Kyprolis，并把治疗人群扩大，使Kyprolis成为多发性骨髓瘤的二线药物。
安进做FOCUS的主要目的是为了在欧洲上市，因为欧盟更注重生存期疗效。Kyprolis仍然有可能根据ASPIRE的结果被欧盟批准，但是欧洲的支付部门可能会从中作梗，以无生存期疗效证据为由拒绝支付。
Kyprolis是天然产物Epoxomicin的衍生物。Epoxomicin最早是施贵宝发现的，但因机理不清楚放弃了这个产品，并公开发表了相关工作。当时耶鲁大学的年青教授Craig Crews正在寻找科研项目，正好发现这个化合物很有趣。
他们用蛋白组学方法把Epoxomicin连在固定相上然后把和这个化合物结合的蛋白找到，发现处理细胞内垃圾清运的蛋白酶体是该药物的靶点。武田多发性骨髓瘤同类药物硼替佐米在2003年上市使投资者对这个靶点产生一定兴趣。
Crews对Epoxomicin进行了优化，最后找到了Kyprolis。经过一番波折Crews找到一些投资者成立了一个小公司开发这个产品，后来几经转手成了现在安进的掌上明珠。
这个产品源自施贵宝对机理不明药物开发的排斥。如果不是这个原因施贵宝根本都不会发表Epoxomicin的相关工作，Crews也就无缘见到这个化合物。施贵宝遵循了Sabry规则（即只有机理清楚的抗肿瘤药物才值得临床开发）放弃了Epoxomicin本无可厚非，但他们当时似乎应该多花一些精力寻找Epoxomicin的靶点。
2003硼替佐米的成功上市也成全了Kyprolis，否则不一定有人会投资这个危险项目。新药的成功都有很多偶然必然的因素，Kyprolis也不例外。
