英国利兹大学研究人员发现一个先前陌生的机制，即神经细胞发出的是哪种疼痛信号。这个发现不仅能解释目前止痛药开发过程失败的原因，也许为新的方法提供良机。
利兹大学生物科学系Nikita Gamper领导的团队正研究持续性疼痛（如牙痛）和由损伤或患病组织神经敏感性增高引起的疼痛（痛觉过敏，比如接触红肿的皮肤时）之间的差异。
在本周（5月14日）在线刊发于《美国国家科学院院刊》（PNAS）的这项研究中，Gamper博士的团队发现，虽然这两种类型的疼痛同样由神经细胞产生，但是潜在的作用机制有所差异。
这个项目由威康信托基金会（the Wellcome Trust）和医学研究理事会共同资助，它研究引起局部炎症的两种物质的疼痛作用：缓激肽和P物质。两种物质都能结合到神经细胞上的特异性受体，产生信号传导到中枢神经系统。因为受体来自同一家族，因此通常假设它们刺激相同的信号传导通路。
然而，研究团队发现各个受体产生不同的信号；与缓激肽相关的受体可引起痛觉敏感和持续性疼痛，而与P物质相关的受体仅引起痛觉敏感。Gamper博士说，“疼痛来源于一系列通过神经细胞传导至中枢神经系统而最终到达大脑的电信号。尽管研究有很大的进步，但我们仍未能充分了解有关哪一个产生这些疼痛信号的机制。然而，这个研究表明，虽说各种情况的疼痛感觉相似，但是事实上它们的潜在分子作用机制是截然不同的。”
现存的止痛药都是非特异性药物，它们的设计是用来笼统地减少中枢神经系统的信号接收。而一些更强的止痛药又可引起不必要的副作用，比如定向障碍，倦怠或恶心。虽然寻找更好的新药迫在眉睫，但是靶向镇痛药开发未取得进展使得几个制药公司完全放弃这个领域的研究。
Gamper博士说，“这些发现令人兴奋的是P物质或许可抑制神经细胞自身疼痛感觉的激活。对于当前的新止痛药测试和确认策略，常常未考虑疼痛信号产生可能不同，这种情况已越来越明显。例如，持续性疼痛药物仅测试痛觉敏感减少能力，结果是一些在实验室有效的药物，在随后临床试验中却失败了。这些发现将对当前的药物开发研究方法产生质疑，或许还能够提出新的策略。”
版权声明
本网站所有注明“来源：丁香园”的文字、图片和音视频资料，版权均属于丁香园所有，非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明“来源：丁香园”。本网所有转载文章系出于传递更多信息之目的，且明确注明来源和作者，不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。同时转载内容不代表本站立场。
神经系统疾病相关文章
