最近在利用NOX抑制剂治疗氧自由基相关疾病研究上处于领先地位的Genkyotex宣布从对肝纤维化实验模型的NOX1号和4号抑制剂GKT137831的研究中获得令人满意的结果。研究结果由加州大学圣迭戈分校医学院院长David Brenner博士发表于Hepatology在线版上。结果证明了GKT137831的特异性和它减弱肝纤维化进展，减少活氧自由基产物和抑制纤维化和NOX基因mRNA的表达的能力。
David A. Brenner博士表示：“这些数据为解释NOX在肝纤维化中所扮演的角色提供了非常重要证据，也从另一个角度证明了NOX抑制剂GKT137831的超强活性。由于缺乏明显症状，我们称这种病为无声的杀手。由于缺乏有效的方法，对肝纤维化有效地治疗存还存在无法满足的需求。”
Genkyotex的首席开发官Patrick Page博士说：“这些数据同样强调了GKT137831杰出的药理学特性和在肝纤维化病治疗中广泛的潜在应用价值。就像我们此前报告的那样，迄今为止在第一阶段研究中GKT137831表现出了出色的安全性和PK曲线特性。我们最初是为了糖尿病性肾病开发的这种药，因为纤维化在这种疾病最后阶段的进程中起了主要作用。现在我们将GKT137831的临床效果放到其他的纤维化疾病中，例如非酒精性脂肪肝，一种常见的肝脏疾病。满足这种疾病的治疗需求尚有很大的空间，这也是个潜在的巨大市场。”
很多慢性肝病与纤维化相关联。而纤维化是由于肝细胞的缺失和不健全的肝脏修复能力引发的。当肝脏受到损伤的时候，包含肝星形细胞的特殊细胞团被激活成肌成纤维细胞——包含胶原的细胞外基质蛋白的主要来源。肌成纤维细胞产生的趋化因子会吸引巨噬细胞向肝脏聚集，而这将导致纤维化反应。激活肌成纤维细胞的细胞内信号转导途径包括NOX。通过抑制NOX研究者们相信肌成纤维细胞的激活和巨噬细胞的趋化可以被打断以防止进一步的纤维化和已存在纤维化的潜在性退化。
