来自哈佛大学布莱根妇女医院的 Jessica L Mega 等在 the Lancet 杂志上从药理学角度详细介绍了抗血小板和抗凝药物，本文则从 10 个方面对该文进行了总结。
1. 抗栓药物包括抗凝药和抗血小板药物，常用于治疗多种心血管疾病。抗栓治疗时应谨慎权衡药物的有效性和安全性。
2. 口服抗血小板药物以血小板黏附、激活或聚集为靶标，从而预防血栓形成。小剂量阿司匹林可选择性地抑制环氧化酶-1（COX-1），产生抗血小板作用，而大剂量阿司匹林则同时抑制 COX-1 和 COX-2，发挥抗炎、镇痛的作用。
阿司匹林可永久地不可逆性地使血小板失活 7-10 天。口服阿司匹林后能够通过胃肠道快速吸收，30 分钟（普通阿司匹林）到 4 小时（肠溶剂型）就可达到最大血浆浓度。因此，推荐急性冠脉综合征患者嚼服 150-325 mg 普通阿司匹林，以快速发挥临床作用。
3. 氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛等 P2Y12 受体抑制剂可在阿司匹林之外产生进一步的抗血小板作用。氯吡格雷和普拉格雷均为前体药物，需要在体内生物转化后才能起效。600 mg 负荷剂量的氯吡格雷可在 2 小时内产生抗血小板作用，而 60 mg 负荷剂量的普拉格雷在 30 分钟内就可起效。二者停药后的消除时间需要 7-10 天。
目前为止，尚无临床研究显示基于基因检测的个体化氯吡格雷剂量是有效的，也无临床研究发现联合使用质子泵抑制剂会持续恶化转归。由于会增加出血风险， 普拉格雷禁止用于既往卒中或短暂性脑缺血（TIA）的患者，也不建议用于 75 岁以上的老年人。
4. 替格瑞洛可通过独特的机制抑制 P2Y12 受体，停药后消除时间比氯吡格雷和普拉格雷更快，开始服用时需要给予 180 mg 的负荷剂量，随后以 90 mg 每天 2 次维持。尽管替格瑞洛可在 30 分钟内抑制 40% 的血小板，但在 ST 段抬高型心肌梗死的患者至少需要 4 小时才能达到有效抑制作用。应避免替格瑞洛与强效 CYP3A4 抑制剂和诱导剂、CYP3A4 酶底物（辛伐他汀和洛伐他汀）和西柚汁同时服用。
5.Vorapaxar 和 atopaxar 为凝血酶受体拮抗剂，可以抑制血小板聚集。美国食品药品监督管理局批准 Vorapaxar 用于心肌梗死和外周血管疾病的患者，但不能用于既往卒中、TIA 或颅内出血的患者。
6. 华法林等维生素 K 拮抗剂是最常使用的口服抗凝药。华法林可干扰维生素 K 依赖凝血因子的合成，包括凝血因子 II、VII、IX、X，蛋白 S 和蛋白 C。由于间接抑制维生素 K 依赖的凝血因子，华法林的半衰期为 40 小时，与 48-72 小时的延迟临床效果有关。给予维生素 K 或输注凝血因子可逆转华法林的作用。由于华法林治疗时间窗窄、容易出现与其它药物或食物发挥相互作用，使用时需要频繁监测。
7. 非维生素 K 口服抗凝药（NOACs）包括直接凝血酶抑制剂（达比加群）和 Xa 因子抑制剂（利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班）。这些药物起效快，均可部分通过肾脏排泄，需要根据肾功能不全的程度调整药物剂量。每种药物都有可能与其它药物产生药物相互作用，包括 P-糖蛋白底物（如维拉帕米、决奈达隆和胺碘酮）。
8. NOAC 的不同剂量都有其特殊的适应症，对于静脉血栓栓塞症的患者，初始治疗可以使用注射用肝素或高效 NOACs。初始治疗后，NOACs 的常规剂量一般用于静脉血栓栓塞症的治疗，但较低剂量有时也用于二级预防延长阶段。
9. 总的来说，在房颤卒中预防试验中，与华法林相比，4 种 NOACs 均能降低颅内出血风险，但也增加胃肠道出血的风险（达比加群、利伐沙班和依度沙班）。
10. NOAC 药物不需要常规监测。但如有必要的话，凝血酶原时间可用于 Xa 因子抑制剂的定性评估，活化部分凝血活酶时间（APTT）可用于直接凝血酶抑制剂的监测。目前还没有这类药物的直接解毒剂。
