学霸级站友分享的呼吸系统考试知识点，快速记忆很有用！
1. 慢性阻塞性肺疾病发生单纯低氧血症机制——通气/血流比例失衡。
2. 与慢支有关的细菌——肺炎，流感，卡他，葡萄。
3. 与慢支有关节病毒——鼻，流感，腺，呼吸道合胞。
4. 与慢支的发生关系最密切的是——有害气体和有害颗粒。
5. 诊断慢性阻塞性肺疾病的必备条件——不完全可逆的气流受限。
6. 慢支伴小气道阻塞时最早出现的肺功能改变是——最大呼气流速——容量曲线降低。
7. 慢支时期最可能发生的肺功能改变是——小气道功能异常。
8. 慢性阻塞性肺疾病分期——急性发作期与稳定期。
9. 诊断慢支的主要依据是——症状与病史。
10. 慢支急性加重期的治疗——控制感染。
11. 肺气肿的病理分型是——小叶中央型，全小叶型，混合型。
12. 在慢支导致肺气肿过程中最早出现的是——闭合容积增大。
13. 慢性阻塞性肺疾病与支气管哮喘的区别——不完全可逆的气流受限。
14. 慢性阻塞性肺疾病最早出现的变化是——第一秒用力呼气容积占预计值白分比降低（FEV1 占预计%）
15. 慢性阻塞性肺疾病标志性症状——短或呼吸困难。
16. 肺心病急性加重期的最常见诱因——呼吸道感染。
17. 肺心病形成肺动脉高压的主要因素是——缺 O2 肺小动脉收缩痉挛。
18. 肺心病肺动脉高压的原因最重要因素——功能因素。
19. 肺心病最常见的心脏改变是——右心室肥大。
20. 治疗后明显降低肺动脉压的是——缺 O2 和高碳酸血症致肺血管收缩
21. PaO2——正常值 95 ～ 100 mmHg 小于 60 呼衰。
22. PaCO2——正常值 35 ～ 45 mmHg 小于通气过度，大于通气不足。
23. 失代偿呼酸——PaO2 升高，pH 下降，血钾升高。
24. I 型呼衰——PaO2 小于 60 呼衰，PaCO2 正常。
25. 判断慢性肺心病心力衰竭是有意义的是——静脉压明显升高。
26. 肺动脉高压的首选治疗——氧疗。
27. 肺心病——不能常规应用强心剂。
28. 最易发生洋地黄中毒的心脏病是——肺心病。
29. 肺心病应用血管扩张剂的指征——顽固性心衰。
30. 肺性脑病不能高浓度吸氧的原因——解除了颈动脉窦的兴奋性。
31. 肺心病并发心律失常最多表现为——房性早博。
32. 最具特征性———紊乱性房性心动过速。
33. 肺心最常的酸碱失衡——呼酸中毒。
34. 支气管哮喘引起——呼碱。pH，PaO2 上升，PaO2 下降。
35. 肺心病出现心室颤动，致突然死亡的原因——急性严重心肌缺氧。
36. 肺心病，使用镇静剂应———水合氯醛。
37. 肺心病肺动脉高压形成的解剖因素——慢性缺氧所致肺血管重建。
38. 肺心病肺动脉高压的功能因素——缺氧性肺血管收缩。
39. 典型的支气管哮喘临床表现——呼气性困难，双肺哮呜音。
40. 诊断不典型支气管哮喘依据——气道激发试验阳性。
41. 支气管哮喘与过敏性肺炎不同点——胸部 X 线表现。
42. 支气管哮喘与慢性阻塞性疾患的鉴别——支气管舒张试验阳性。
43. 消除支气管哮喘气道炎症最有效的药物——糖皮质激素。
44. 治疗支气管哮喘最有效的药物是——布地奈得。
45. 氨茶碱的安全有效浓度为—— 6 ～ 15 µg/mL。
46. 支气管哮喘病人急性发作时，PaCO2 持续升高表示——病情严重。
47. 氨茶碱——拮抗腺苷引起的支气管痉挛。
48. 异丙托溴醇——降低迷走神经兴奋性。
49. 沙丁胺醇——激动呼吸道 β2 受体。
50. 二丙酸氯地米松——抑制炎性细胞介质释放。
51. 预防和控制气道炎症反应——肾上腺皮质激素。
52. 控制支气管哮喘发作最重要的措施是规律使用——吸入糖皮质激素。
53. 支气管扩张最有意义的体征——局限性固定持久湿罗音。
54. 支扩最常见的原因——麻疹，白日咳，支气管肺炎。
55. 继发性，支扩——部位：左肺下叶。
56. 院内获得性肺炎——铜绿假单胞菌，大肠杆菌，肺炎克雷伯菌。
57. 社区获得性肺炎——肺炎球菌。
58. 暴发流行的肺炎——军团菌肺炎。
59. 肺炎球菌肺炎停药指标是——热退 3 天。
60. 肺炎球菌肺炎诊断最有价值的——痰培养肺炎球菌阳性。
61. 对 MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）肺炎——首选万古霉素。
62. 肺炎球菌肺炎出现呼吸困难原因——V/Q 比例失调。
63. 引起肺炎球菌肺炎低氧血症的原因——V/Q 小于 0.8。
64. 肺炎球菌肺炎应用足量青霉素治疗效果不满意应想到——是否出现并发症应进一步检查。
65. 肺炎球菌肺炎 X 线——大片状致密阴影。
66. 肺炎支原体肺炎——斑片状阴影。
67. 金黄色葡萄球菌肺炎——空洞伴液体平面。
68. 干酪性肺炎——大片密度阴影及有小空洞形成。
69. 克雷伯杆菌肺炎——呈弧形。
70. 支扩——卷发样阴影。
71. 肺脓肿——大片阴影内有空洞，液平面。
72. 肺结核——有空洞形成，及小片状条索阴影。
73. 与吸入性肺脓肿有关的疾病——牙周疾病。
74. 血源吸入性肺脓肿的致病细菌——金黄色葡萄球菌。
75. 急性肺脓肿治疗原则——积极抗感染，及体位引流。
76. 急性肺脓肿抗菌治疗的疗程——8 至 12 周。
77. 停药的指征——X 线片示空洞和炎症消失。
78. 肺脓肿手术指征——内科治疗无效，反复大咯血，合并支扩，及支气管瘘。
79. 慢性肺脓肿常见的体征——杵状指。
80. 肺脓肿——用青霉素治疗无效。
81. 卡那霉素，乙胺丁醇——抑菌剂。
82. 利福平——全杀菌剂。
83. 吡嗪酰胺——半杀菌剂。
84. 浸润性肺结核——好发部位上叶尖后段。
85. 结核病的传染源——排菌的病人。
86. 早期发现肺结核——X 线检查。
87. DOTS 是——全程督导短程化学治疗。
88. 肺结核有无传染主要方法——查痰结核菌。
89. 控制结核病的最根本措施——治愈痰涂片阳性病人。
90. 肺结核患者低热不退，多提示——病变播散。
91. 最常见的继发性肺结核——浸润型肺结核。
92. 肺结核治疗时，对疗效的考核首先要看——痰菌阴转。
93. 肺结核大咯血时应——患侧卧位。
94. 肺结核大咯血致血压下降用——垂体后叶素（孕妇及高血压者禁用）。
95. 痰结核菌 3 次阴性，胸片无病变，进一步检查——胸 CT。
96. 胸片未见结核变，但痰结核菌二次阳性，进一步检查——纤维支气管镜。
97. 早期中心型肺癌常见的症状——咳嗽，血痰。
98. 肺鳞癌首先转移——淋巴转移。
99. 对放疗最敏感的肺癌是——小细胞未分化癌。
100. 肺栓塞不包括——深部静脉血栓形成。
101. 肺动脉栓塞晚发生于——右铡和下肺叶。
102. 心梗与肺栓塞的区别——心肌酶水平标志性变化。
103. 溶栓治疗适用于——大面积肺血栓栓塞患者。
104. 肺栓塞抗凝药——肝素。
105. 呼衰——PaO2＜60，PaCO2＞50。
106. 慢性呼衰用呼吸兴奋剂时的给氧方法——40% 氧。
107. 呼衰产生二氧化碳潴留的最主要机制——通气不足。
108. I 型呼衰给高浓度氧仍无效，原因——严重肺动静脉样分流。
109. 肺性脑病狂躁不安的处理——重点改善通气功能。
110. 多器官损伤最先出现——急性肺损伤/急性呼吸窘迫征。
111. 急性呼吸窘迫征病理改变是——肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
112. 急性呼吸窘迫征疗效评价——肺顺应性降低。
113. 氧疗—通过增加吸入氧浓度纠正患者缺氧。
114. 感染性胸膜炎是常见的病原菌——结核杆菌。
115. 对结核性渗出性胸膜炎是重要的治疗——全身使用抗结核药物。
116. 急性脓胸变为慢性——6 周。
117. 急性脓胸的治疗原则——彻底排净脓液，合肺早日复张。
118. 慢性脓胸的治疗原则——消除致病原因和脓腔。
119. 急性脓胸多次穿刺还增多，应——胸腔闭式引流。
120. 急性脓胸最可靠的依据——胸穿抽出脓液。
121. 急性脓胸拨除闭式引流管的依据——脓腔消失，肺完全膨胀。
122. 脓胸致病菌——肺炎球菌。
123. 脓胸致病菌多来自——肺部感染。
124. 肋骨骨折最常见于——4 ～ 7 肋。
125. 胸壁软化——多根多处肋骨骨折。
126. 损伤性血胸，不凝固的原因——肺，心脏，膈活动去纤维蛋白作用。
127. 血心包急救——心包穿刺减压准备手术。
128. 前上纵隔与后上纵隔区分——气管。
129. 后纵隔最常见的原发肿痛-——神经源性肿瘤。
130. 胸骨后甲状腺肿好发于——前上纵隔。
131. 胸腺瘤——前上纵隔。
132. 心包囊肿——前下纵隔。
