喹诺酮类是临床上常用的抗生素，不知道大家有没有注意到，乳酸环丙沙星注射液的说明说写着,尿碱化剂可降低溶解度,导致结晶尿和肾毒性。
但是门诊处方上经常搭配沙星类和碳酸氢钠片口服，这是为什么呢？
其实这是一个典型的治疗矛盾。如果是泌尿道感染，为了提高喹诺酮类 在泌尿道的浓度,加服碳酸氢钠是增加其疗效的一种方法。
但是在增加疗效的同时，不良反应发生几率增加，可能导致结晶尿。如果治疗需要，可嘱患者分服以避免吸收环节的相互作用，喹诺酮类在酸性环境下利于吸收，所以不能与碱性药物同服。一定多饮水，避免结晶尿的发生。少尿的患者应避免这样配伍用药。
另外，尿道感染的病人排尿的时候通常会伴有尿痛 ，碱化尿液可以减轻尿痛。
******************当当当！我是科普分割线！
写到这里时突然有个童鞋问，碳酸氢钠口服经过胃酸中和还能碱化尿液吗，就算可以，经过人体体液的稀释，加之血液强大的缓冲能力，能把尿液pH提高多少呢？
问题一出好多人都表示同样不解。额，原来大家以为碳酸氢钠的碱化尿液作用是由“NaHCO3”这个东东直接跑到尿液里才发挥作用的，那顺便在这里小小科普一下哦。
口服小苏打，会被胃酸中和，甚至静脉滴注NaHCO3也会被血液中的缓冲系统中和，这个理解是当然不会错，可是却不是理解碱化尿液的主要方向。
首先确认一个事实：口服/静滴小苏打之后，酸碱中和，是不是H+离子会被消耗？这样的话，H+减少及pH值升高应该不难理解吧？当然这种变化可能还在人体正常范围之内。
现在看肾脏。肾小管细胞里有2个非常重要的酶：碳酸酐酶及谷氨酰胺酶。
碳酸酐酶的主要作用是催化 CO2 + H2O 生成 H2CO3 ，H2CO3 再部分解离为 H+ 和 HCO3- 。H+ 被分泌到肾小管，一般我们叫这个行为为“泌氢”，接下来一句话大家都知道了，“肾小管细胞在泌氢的同时常伴有 HCO3- 的重吸收”，碳酸酐酶主要分布在近端小管。
而谷氨酰胺酶，主要是水解谷氨酰胺的，最终促进 NH4+ 的排泄，当然了，这个排泄过程同样伴有 HCO3- 的重吸收。谷氨酰胺酶主要分布在近曲小管和集合管上皮。
初步了解完这2个酶之后，我们来看它们的一个特性：H+ 减少及 pH 值升高这样一个环境下，2个酶的活性都是下降的，于是泌氢、排 NH4+ 减少，伴随着 HCO3- 重吸收减少，言外之意就是 HCO3- 随着尿液的排泄增多咯，这尿还不呈碱性？
喧宾夺主了，科普比正文还长，下次不要再说碱化尿液是因为碳酸氢钠跑到血液甚至尿液里中和了啊。
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